Rol de la metilación de histonas en la expresión sexualmente dimórfica de neurogenina 3 en neuronas hipotalámicas

Autores
Gramaglia, Clara; Ceballo Rumachella, Conrado; Mir, Franco Rafael; Cambiasso, María Julia; Cisternas, Carla Daniela
Año de publicación
2024
Idioma
español castellano
Tipo de recurso
documento de conferencia
Estado
versión publicada
Descripción
Fil: Gramaglia, Clara. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Investigación Médica Mercedes y Martín Ferreyra; Argentina.
Fil: Ceballo Rumachella, Conrado. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Investigación Médica Mercedes y Martín Ferreyra; Argentina.
Fil: Mir, Franco Rafael. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Exactas, Físicas y Naturales. Cátedra de Fisiología Animal; Argentina.
Fil: Cambiasso, María Julia. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Odontología. Cátedra de Biología Celular B; Argentina.
Fil: Cambiasso, María Julia. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Investigación Médica Mercedes y Martín Ferreyra; Argentina.
Fil: Cisternas, Carla Daniela. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Odontología. Cátedra de Biología Celular; Argentina.
Fil: Cisternas, Carla Daniela. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Exactas, Físicas y Naturales. Cátedra de Fisiología Animal; Argentina.
Fil: Cisternas, Carla Daniela. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Investigación Médica Mercedes y Martín Ferreyra; Argentina.
En el sistema nervioso central Neurogenina 3 (Ngn3) es un factor de transcripción proneural que regula la neuritogénesis y es requerido para la especificación de los subtipos neuronales que controlan la homeostasis energética en el hipotálamo ventromedial. Evidencias previas de nuestro laboratorio demuestran que Ngn3 es sexualmente dimórfica en el hipotálamo de ratón y su expresión está regulada por la demetilasa de histona KDM6a, codificada en el cromosoma X. Empleando la técnica de ChIP-qPCR demostramos que la región del promotor del gen de Ngn3 presenta un enriquecimiento diferencial de H3K27m3 en neuronas provenientes de embriones macho, en línea con la menor expresión de Ngn3 y de Kdm6a en machos con respecto a hembras. En este trabajo evaluamos el papel de la metiltransferasa de histona EZH2 sobre la expresión dimórfica de Ngn3 en neuronas de hipotálamo ventromedial. Para ello realizamos cultivos primarios de hipotálamo de embriones de ratón macho y hembra de edad embrionaria 15. Al día in vitro 3, evaluamos la expresión génica de la enzima Ezh2 por medio de PCR en tiempo real. Por otro lado, estudiamos el efecto de la inhibición farmacológica de Ezh2 empleando el compuesto UNC1999 (2µM) sobre la expresión del ARNm de Ngn3 por qPCR. Los resultados preliminares obtenidos hasta el momento indican que la expresión de Ezh2 no difiere entre machos y hembras a E15 (P=0.14; n=4-5) y la inhibición farmacológica de su actividad enzimática no altera la expresión génica de Ngn3 (P>0.5; n=4-5). Estos resultados sugieren que la metilación H3K27m3 llevada a cabo por la enzima Ezh2 no actúa en forma específica del sexo en la diferenciación sexual de Ngn3. De esta manera, las diferencias sexuales observadas podrían ser la resultante de un balance de marcas epigenéticas activadoras/represoras sobre el promotor de Ngn3 que a su vez depende del rol clave que lleva cabo la demetilasa de histona KDM6A.
Fil: Gramaglia, Clara. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Investigación Médica Mercedes y Martín Ferreyra; Argentina.
Fil: Ceballo Rumachella, Conrado. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Investigación Médica Mercedes y Martín Ferreyra; Argentina.
Fil: Mir, Franco Rafael. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Exactas, Físicas y Naturales. Cátedra de Fisiología Animal; Argentina.
Fil: Cambiasso, María Julia. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Odontología. Cátedra de Biología Celular B; Argentina.
Fil: Cambiasso, María Julia. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Investigación Médica Mercedes y Martín Ferreyra; Argentina.
Fil: Cisternas, Carla Daniela. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Odontología. Cátedra de Biología Celular; Argentina.
Fil: Cisternas, Carla Daniela. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Exactas, Físicas y Naturales. Cátedra de Fisiología Animal; Argentina.
Fil: Cisternas, Carla Daniela. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Investigación Médica Mercedes y Martín Ferreyra; Argentina.
Biología Celular, Microbiología
Materia
Metilación
Regulación
Neurogenina 3
Nivel de accesibilidad
acceso abierto
Condiciones de uso
Repositorio
Repositorio Digital Universitario (UNC)
Institución
Universidad Nacional de Córdoba
OAI Identificador
oai:rdu.unc.edu.ar:11086/562833
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Instituto de Investigación Médica Mercedes y Martín Ferreyra; Argentina.Fil: Cisternas, Carla Daniela. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Odontología. Cátedra de Biología Celular; Argentina.Fil: Cisternas, Carla Daniela. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Exactas, Físicas y Naturales. Cátedra de Fisiología Animal; Argentina.Fil: Cisternas, Carla Daniela. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Investigación Médica Mercedes y Martín Ferreyra; Argentina.En el sistema nervioso central Neurogenina 3 (Ngn3) es un factor de transcripción proneural que regula la neuritogénesis y es requerido para la especificación de los subtipos neuronales que controlan la homeostasis energética en el hipotálamo ventromedial. Evidencias previas de nuestro laboratorio demuestran que Ngn3 es sexualmente dimórfica en el hipotálamo de ratón y su expresión está regulada por la demetilasa de histona KDM6a, codificada en el cromosoma X. Empleando la técnica de ChIP-qPCR demostramos que la región del promotor del gen de Ngn3 presenta un enriquecimiento diferencial de H3K27m3 en neuronas provenientes de embriones macho, en línea con la menor expresión de Ngn3 y de Kdm6a en machos con respecto a hembras. En este trabajo evaluamos el papel de la metiltransferasa de histona EZH2 sobre la expresión dimórfica de Ngn3 en neuronas de hipotálamo ventromedial. Para ello realizamos cultivos primarios de hipotálamo de embriones de ratón macho y hembra de edad embrionaria 15. Al día in vitro 3, evaluamos la expresión génica de la enzima Ezh2 por medio de PCR en tiempo real. Por otro lado, estudiamos el efecto de la inhibición farmacológica de Ezh2 empleando el compuesto UNC1999 (2µM) sobre la expresión del ARNm de Ngn3 por qPCR. Los resultados preliminares obtenidos hasta el momento indican que la expresión de Ezh2 no difiere entre machos y hembras a E15 (P=0.14; n=4-5) y la inhibición farmacológica de su actividad enzimática no altera la expresión génica de Ngn3 (P>0.5; n=4-5). Estos resultados sugieren que la metilación H3K27m3 llevada a cabo por la enzima Ezh2 no actúa en forma específica del sexo en la diferenciación sexual de Ngn3. De esta manera, las diferencias sexuales observadas podrían ser la resultante de un balance de marcas epigenéticas activadoras/represoras sobre el promotor de Ngn3 que a su vez depende del rol clave que lleva cabo la demetilasa de histona KDM6A.Fil: Gramaglia, Clara. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Investigación Médica Mercedes y Martín Ferreyra; Argentina.Fil: Ceballo Rumachella, Conrado. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. 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Instituto de Investigación Médica Mercedes y Martín Ferreyra; Argentina.Biología Celular, Microbiología2024info:eu-repo/semantics/conferenceObjectinfo:eu-repo/semantics/publishedVersionhttp://purl.org/coar/resource_type/c_5794info:ar-repo/semantics/documentoDeConferenciaapplication/pdfhttp://hdl.handle.net/11086/562833spainfo:eu-repo/semantics/openAccessreponame:Repositorio Digital Universitario (UNC)instname:Universidad Nacional de Córdobainstacron:UNC2026-10-01T10:18:42Zoai:rdu.unc.edu.ar:11086/562833Institucionalhttps://rdu.unc.edu.ar/Universidad públicaNo correspondehttp://rdu.unc.edu.ar/oai/snrdoca.unc@gmail.comArgentinaNo correspondeNo correspondeNo correspondeopendoar:25722026-10-01 10:18:44.085Repositorio Digital Universitario (UNC) - Universidad Nacional de Córdobafalse
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Fil: Cisternas, Carla Daniela. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Exactas, Físicas y Naturales. Cátedra de Fisiología Animal; Argentina.
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En el sistema nervioso central Neurogenina 3 (Ngn3) es un factor de transcripción proneural que regula la neuritogénesis y es requerido para la especificación de los subtipos neuronales que controlan la homeostasis energética en el hipotálamo ventromedial. Evidencias previas de nuestro laboratorio demuestran que Ngn3 es sexualmente dimórfica en el hipotálamo de ratón y su expresión está regulada por la demetilasa de histona KDM6a, codificada en el cromosoma X. Empleando la técnica de ChIP-qPCR demostramos que la región del promotor del gen de Ngn3 presenta un enriquecimiento diferencial de H3K27m3 en neuronas provenientes de embriones macho, en línea con la menor expresión de Ngn3 y de Kdm6a en machos con respecto a hembras. En este trabajo evaluamos el papel de la metiltransferasa de histona EZH2 sobre la expresión dimórfica de Ngn3 en neuronas de hipotálamo ventromedial. Para ello realizamos cultivos primarios de hipotálamo de embriones de ratón macho y hembra de edad embrionaria 15. Al día in vitro 3, evaluamos la expresión génica de la enzima Ezh2 por medio de PCR en tiempo real. Por otro lado, estudiamos el efecto de la inhibición farmacológica de Ezh2 empleando el compuesto UNC1999 (2µM) sobre la expresión del ARNm de Ngn3 por qPCR. Los resultados preliminares obtenidos hasta el momento indican que la expresión de Ezh2 no difiere entre machos y hembras a E15 (P=0.14; n=4-5) y la inhibición farmacológica de su actividad enzimática no altera la expresión génica de Ngn3 (P>0.5; n=4-5). Estos resultados sugieren que la metilación H3K27m3 llevada a cabo por la enzima Ezh2 no actúa en forma específica del sexo en la diferenciación sexual de Ngn3. De esta manera, las diferencias sexuales observadas podrían ser la resultante de un balance de marcas epigenéticas activadoras/represoras sobre el promotor de Ngn3 que a su vez depende del rol clave que lleva cabo la demetilasa de histona KDM6A.
Fil: Gramaglia, Clara. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Investigación Médica Mercedes y Martín Ferreyra; Argentina.
Fil: Ceballo Rumachella, Conrado. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Investigación Médica Mercedes y Martín Ferreyra; Argentina.
Fil: Mir, Franco Rafael. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Exactas, Físicas y Naturales. Cátedra de Fisiología Animal; Argentina.
Fil: Cambiasso, María Julia. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Odontología. Cátedra de Biología Celular B; Argentina.
Fil: Cambiasso, María Julia. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Investigación Médica Mercedes y Martín Ferreyra; Argentina.
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