In vivo inhibition of mTOR pathway during Trypanosoma cruzi infection polarizes macrophages towards a proinflammatory profile with mitochondrial ROS production

Autores
Vázquez Vignale, Matias Ezequiel; Baigorri, Eliana Ruth; Hellriegel, María Florencia; Stempin, Cinthia Carolina; Cerbán, Fabio Marcelo
Año de publicación
2022
Idioma
inglés
Tipo de recurso
documento de conferencia
Estado
versión publicada
Descripción
Fil: Vázquez Vignale, Matias Ezequiel. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Departamento de Bioquímica Clínica; Argentina.
Fil: Vázquez Vignale, Matias Ezequiel.Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro de Investigación en Bioquímica Clínica e Inmunología (CIBICI); Argentina.
Fil: Baigorri, Eliana Ruth. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas; Argentina.
Fil: Baigorri, Eliana Ruth. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro de Investigación en Bioquímica Clínica e Inmunología (CIBICI); Argentina.
Fil: Hellriegel, María Florencia. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas; Argentina.
Fil: Hellriegel, María Florencia. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro de Investigación en Bioquímica Clínica e Inmunología (CIBICI); Argentina.
Fil: Stempin, Cinthia Carolina. Universidad Nacional de Córdoba. Faculta de Ciencias Químicas; Argentina.
Fil: Stempin, Cinthia Carolina.Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro de Investigaciones en Bioquímica Clínica e Inmunología (CIBICI); Argentina.
Fil: Cerban, Fabio Marcelo. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Departamento de Bioquímica Clínica; Argentina.
Fil: Cerban, Fabio Marcelo. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro de Investigaciones en Bioquímica Clínica e Inmunología (CIBICI); Argentina.
Los macrófagos (Mφ) son capaces de internalizar el parásito causante de la enfermedad de Chagas, *Trypanosoma cruzi*. Sin embargo, el parásito puede evadir los sistemas microbicidas de los Mφ mediante la modulación intracelular de la vía mTOR. El tratamiento de los Mφ con rapamicina (Rapa) previo a la infección logra inhibir la vía mTOR y polarizar a los Mφ hacia un perfil proinflamatorio, caracterizado por la activación del inflamasoma NLRP3 y la producción de especies reactivas de oxígeno mitocondriales (mROS). El objetivo de este trabajo fue validar estos resultados en un modelo *in vivo*. Para ello, se trataron ratones Balb/c mediante inyecciones intraperitoneales (i.p.) de 10 μg de Rapa, mientras que el grupo control recibió únicamente el vehículo. Posteriormente, los ratones de cada grupo se dividieron para ser utilizados como controles no infectados (NI-Rapa o NI-vehículo) o para ser infectados por vía i.p. con 500 tripomastigotes (I-Rapa o I-vehículo). La Rapa se administró cada 72 horas, comenzando tres días antes de la infección y finalizando a los 18 días post-infección (dpi). Los ratones fueron sacrificados a los 19 dpi, obteniéndose muestras de sangre y de lavado peritoneal. No se observaron diferencias significativas en la parasitemia de los ratones infectados entre los grupos I-Rapa e I-vehículo. Las células del peritoneo se analizaron mediante citometría de flujo (FACS) para estudiar las poblaciones de macrófagos peritoneales pequeños (SPM: CD11b+, F4/80 bajo) y grandes (LPM: CD11b+, F4/80 alto). Se observó que la infección inducía cambios en la frecuencia de estas poblaciones (85%-15% LPM-SPM en el grupo NI-vehículo y 77%-23% en el grupo I-vehículo), pero el tratamiento con Rapa no modificó la proporción de estas células. A continuación, se evaluaron mediante FACS la producción de mROS, la expresión de NLRP3 y la fosforilación de 4EBP1 en estas poblaciones de macrófagos peritoneales. La producción de mROS aumentó en los grupos infectados en comparación con los no infectados, así como en los tratados con Rapa frente al grupo control con vehículo. En los grupos tratados con Rapa se observó un aumento en la expresión de NLRP3 y una tendencia a la disminución en la fosforilación de 4EBP1. Por tanto, es posible concluir que el tratamiento con Rapa *in vivo* valida los resultados obtenidos previamente *in vitro* sin alterar la frecuencia de las poblaciones SPM/LPM.
https://www.medicinabuenosaires.com/PMID/36368022.pdf
Fil: Vázquez Vignale, Matias Ezequiel. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Departamento de Bioquímica Clínica; Argentina.
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Inmunología
Materia
Trypanosoma Cruzi
Activación de Macrófagos
Macrófagos Peritoneales
Fosforilación
Nivel de accesibilidad
acceso abierto
Condiciones de uso
Repositorio
Repositorio Digital Universitario (UNC)
Institución
Universidad Nacional de Córdoba
OAI Identificador
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Centro de Investigación en Bioquímica Clínica e Inmunología (CIBICI); Argentina.Fil: Hellriegel, María Florencia. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas; Argentina.Fil: Hellriegel, María Florencia. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro de Investigación en Bioquímica Clínica e Inmunología (CIBICI); Argentina.Fil: Stempin, Cinthia Carolina. Universidad Nacional de Córdoba. Faculta de Ciencias Químicas; Argentina.Fil: Stempin, Cinthia Carolina.Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro de Investigaciones en Bioquímica Clínica e Inmunología (CIBICI); Argentina.Fil: Cerban, Fabio Marcelo. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Departamento de Bioquímica Clínica; Argentina.Fil: Cerban, Fabio Marcelo. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro de Investigaciones en Bioquímica Clínica e Inmunología (CIBICI); Argentina.Los macrófagos (Mφ) son capaces de internalizar el parásito causante de la enfermedad de Chagas, *Trypanosoma cruzi*. Sin embargo, el parásito puede evadir los sistemas microbicidas de los Mφ mediante la modulación intracelular de la vía mTOR. El tratamiento de los Mφ con rapamicina (Rapa) previo a la infección logra inhibir la vía mTOR y polarizar a los Mφ hacia un perfil proinflamatorio, caracterizado por la activación del inflamasoma NLRP3 y la producción de especies reactivas de oxígeno mitocondriales (mROS). El objetivo de este trabajo fue validar estos resultados en un modelo *in vivo*. Para ello, se trataron ratones Balb/c mediante inyecciones intraperitoneales (i.p.) de 10 μg de Rapa, mientras que el grupo control recibió únicamente el vehículo. Posteriormente, los ratones de cada grupo se dividieron para ser utilizados como controles no infectados (NI-Rapa o NI-vehículo) o para ser infectados por vía i.p. con 500 tripomastigotes (I-Rapa o I-vehículo). La Rapa se administró cada 72 horas, comenzando tres días antes de la infección y finalizando a los 18 días post-infección (dpi). Los ratones fueron sacrificados a los 19 dpi, obteniéndose muestras de sangre y de lavado peritoneal. No se observaron diferencias significativas en la parasitemia de los ratones infectados entre los grupos I-Rapa e I-vehículo. Las células del peritoneo se analizaron mediante citometría de flujo (FACS) para estudiar las poblaciones de macrófagos peritoneales pequeños (SPM: CD11b+, F4/80 bajo) y grandes (LPM: CD11b+, F4/80 alto). Se observó que la infección inducía cambios en la frecuencia de estas poblaciones (85%-15% LPM-SPM en el grupo NI-vehículo y 77%-23% en el grupo I-vehículo), pero el tratamiento con Rapa no modificó la proporción de estas células. A continuación, se evaluaron mediante FACS la producción de mROS, la expresión de NLRP3 y la fosforilación de 4EBP1 en estas poblaciones de macrófagos peritoneales. La producción de mROS aumentó en los grupos infectados en comparación con los no infectados, así como en los tratados con Rapa frente al grupo control con vehículo. En los grupos tratados con Rapa se observó un aumento en la expresión de NLRP3 y una tendencia a la disminución en la fosforilación de 4EBP1. Por tanto, es posible concluir que el tratamiento con Rapa *in vivo* valida los resultados obtenidos previamente *in vitro* sin alterar la frecuencia de las poblaciones SPM/LPM.https://www.medicinabuenosaires.com/PMID/36368022.pdfFil: Vázquez Vignale, Matias Ezequiel. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Departamento de Bioquímica Clínica; Argentina.Fil: Vázquez Vignale, Matias Ezequiel.Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro de Investigación en Bioquímica Clínica e Inmunología (CIBICI); Argentina.Fil: Baigorri, Eliana Ruth. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas; Argentina.Fil: Baigorri, Eliana Ruth. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro de Investigación en Bioquímica Clínica e Inmunología (CIBICI); Argentina.Fil: Hellriegel, María Florencia. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas; Argentina.Fil: Hellriegel, María Florencia. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro de Investigación en Bioquímica Clínica e Inmunología (CIBICI); Argentina.Fil: Stempin, Cinthia Carolina. Universidad Nacional de Córdoba. Faculta de Ciencias Químicas; Argentina.Fil: Stempin, Cinthia Carolina.Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro de Investigaciones en Bioquímica Clínica e Inmunología (CIBICI); Argentina.Fil: Cerban, Fabio Marcelo. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Departamento de Bioquímica Clínica; Argentina.Fil: Cerban, Fabio Marcelo. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro de Investigaciones en Bioquímica Clínica e Inmunología (CIBICI); Argentina.Inmunologíahttps://orcid.org/0000-0001-9162-3008https://orcid.org/0009-0007-8092-4965https://orcid.org/0009-0001-7422-2146https://orcid.org/0000-0002-8932-3409https://orcid.org/0000-0001-6232-018X2022info:eu-repo/semantics/conferenceObjectinfo:eu-repo/semantics/publishedVersionhttp://purl.org/coar/resource_type/c_5794info:ar-repo/semantics/documentoDeConferenciaapplication/pdfVázquez Vignale, M. et al. (16-19 de noviembre de 2022 In vivo inhibition of mTOR pathway during Trypanosoma cruzi infection polarizes macrophages towards a proinflammatory profile with mitochondrial ROS production. [Ponencia]. Reunión conjunta: LXVII Reunión anual de la Sociedad Argentina de Investigación Clínica, LXX Reunión anual de la Sociedad Argentina de Inmunología & 3er Congreso Franco-Argentino de Inmunología. Reunión anual 2022 de la Sociedad Argentina de Fisiología. 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Fil: Hellriegel, María Florencia. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro de Investigación en Bioquímica Clínica e Inmunología (CIBICI); Argentina.
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Fil: Stempin, Cinthia Carolina.Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro de Investigaciones en Bioquímica Clínica e Inmunología (CIBICI); Argentina.
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Los macrófagos (Mφ) son capaces de internalizar el parásito causante de la enfermedad de Chagas, *Trypanosoma cruzi*. Sin embargo, el parásito puede evadir los sistemas microbicidas de los Mφ mediante la modulación intracelular de la vía mTOR. El tratamiento de los Mφ con rapamicina (Rapa) previo a la infección logra inhibir la vía mTOR y polarizar a los Mφ hacia un perfil proinflamatorio, caracterizado por la activación del inflamasoma NLRP3 y la producción de especies reactivas de oxígeno mitocondriales (mROS). El objetivo de este trabajo fue validar estos resultados en un modelo *in vivo*. Para ello, se trataron ratones Balb/c mediante inyecciones intraperitoneales (i.p.) de 10 μg de Rapa, mientras que el grupo control recibió únicamente el vehículo. Posteriormente, los ratones de cada grupo se dividieron para ser utilizados como controles no infectados (NI-Rapa o NI-vehículo) o para ser infectados por vía i.p. con 500 tripomastigotes (I-Rapa o I-vehículo). La Rapa se administró cada 72 horas, comenzando tres días antes de la infección y finalizando a los 18 días post-infección (dpi). Los ratones fueron sacrificados a los 19 dpi, obteniéndose muestras de sangre y de lavado peritoneal. No se observaron diferencias significativas en la parasitemia de los ratones infectados entre los grupos I-Rapa e I-vehículo. Las células del peritoneo se analizaron mediante citometría de flujo (FACS) para estudiar las poblaciones de macrófagos peritoneales pequeños (SPM: CD11b+, F4/80 bajo) y grandes (LPM: CD11b+, F4/80 alto). Se observó que la infección inducía cambios en la frecuencia de estas poblaciones (85%-15% LPM-SPM en el grupo NI-vehículo y 77%-23% en el grupo I-vehículo), pero el tratamiento con Rapa no modificó la proporción de estas células. A continuación, se evaluaron mediante FACS la producción de mROS, la expresión de NLRP3 y la fosforilación de 4EBP1 en estas poblaciones de macrófagos peritoneales. La producción de mROS aumentó en los grupos infectados en comparación con los no infectados, así como en los tratados con Rapa frente al grupo control con vehículo. En los grupos tratados con Rapa se observó un aumento en la expresión de NLRP3 y una tendencia a la disminución en la fosforilación de 4EBP1. Por tanto, es posible concluir que el tratamiento con Rapa *in vivo* valida los resultados obtenidos previamente *in vitro* sin alterar la frecuencia de las poblaciones SPM/LPM.
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Fil: Hellriegel, María Florencia. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro de Investigación en Bioquímica Clínica e Inmunología (CIBICI); Argentina.
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