αβT cells produce IL-17A during nannizzia gypsea dermatophytic infection

Autores
Beccacece, Ignacio; Burstein, Verónica Liliana; Almeida, Mariel; Guasconi, Lorena; Mena, Cristian Javier; Chiapello, Laura Silvina
Año de publicación
2022
Idioma
inglés
Tipo de recurso
documento de conferencia
Estado
versión publicada
Descripción
Fil: Beccacece, Ignacio. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Departamento de Bioquímica Clínica; Argentina.
Fil: Beccacece, Ignacio. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro de Investigación en Bioquímica Clínica e Inmunología (CIBICI); Argentina.
Fil: Almeida, Mariel. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Departamento de Bioquímica Clínica; Argentina.
Fil: Almeida, Mariel. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro de Investigación en Bioquímica Clínica e Inmunología (CIBICI); Argentina.
Fil: Guasconi, Lorena. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Departamento de Bioquímica Clínica; Argentina.
Fil: Guasconi, Lorena. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro de Investigación en Bioquímica Clínica e Inmunología (CIBICI); Argentina.
Fil: Mena, Cristian Javier. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Departamento de Bioquímica Clínica; Argentina.
Fil: Mena, Cristian Javier. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro de Investigación en Bioquímica Clínica e Inmunología (CIBICI); Argentina.
Fil: Chiapello, Laura Silvina. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Departamento de Bioquímica Clínica; Argentina.
Fil: Chiapello, Laura Silvina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro de Investigación en Bioquímica Clínica e Inmunología (CIBICI); Argentina.
La dermatofitosis es una enfermedad fúngica superficial muy frecuente que afecta a los tejidos queratinizados, como la piel, el cabello y las uñas. Hemos informado previamente que la IL-17A producida por las células γδT y αβT residentes en la piel es importante en la defensa contra los dermatofitos. Además, la depleción aislada de células γδT no aumenta la susceptibilidad, ya que la producción de IL-17A por las células epidérmicas no se suprime. En este estudio, nuestro objetivo es caracterizar con mayor detalle el fenotipo, el origen y la función de las células βTCR+ productoras de IL-17A en la piel. Se infectaron epicutáneamente ratones transgénicos IL-17A-GFP y ratones CD8 KO con Nannizzia gypsea en el dorso. Para estudiar las células T residentes, se inyectó intraperitonealmente una dosis diaria de Fingolimod (FTY-720, 2 μg/g) comenzando 24 horas antes de la infección. Al sexto día posterior a la infección, se extrajo piel del dorso y se trató con tripsina/EDTA (2 h/37 °C). Las suspensiones de células epidérmicas se utilizaron para el análisis por citometría de flujo (FACS) y la determinación de la carga fúngica. A los seis días posteriores a la infección, el análisis por FACS reveló que las células IL-17A+ βTCR+ estaban compuestas principalmente por células CD4-CD8- doble negativas (DN). Esta población DN no se vio afectada por el tratamiento con FTY-720, lo que sugiere que este subconjunto se mantiene en la piel independientemente del influjo de linfocitos T procedentes de los ganglios linfáticos de drenaje. Estudios previos han demostrado que las células T DN pueden tener un origen tímico o derivar de células T CD8 periféricas mediante la regulación negativa del receptor CD8. Tras la infección por N. gypsea, los ratones CD8 KO mostraron una menor producción de IL-17A por parte de los linfocitos T de la piel (P= 0,0358) en comparación con los ratones WT infectados. Sin embargo, las células DN seguían presentes,lo que sugiere que no se originan a partir de linfocitos T CD8 durante la dermatofitosis. En conjunto, estos datos demuestran que los linfocitos T βTCR+ productores de IL-17A residentes en la piel son mayoritariamente doble negativos para la expresión de CD4 y CD8. A pesar de la mayor susceptibilidad de los ratones CD8 KO a la infección, estas células DN no derivan de linfocitos T CD8, por lo que se necesitan más estudios para determinar su origen y función.
https://www.medicinabuenosaires.com/PMID/36368022.pdf
Fil: Beccacece, Ignacio. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Departamento de Bioquímica Clínica; Argentina.
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Enfermedades Infecciosas
Materia
Dermatofitosis
Celulas
Dermatitis
Nivel de accesibilidad
acceso abierto
Condiciones de uso
Repositorio
Repositorio Digital Universitario (UNC)
Institución
Universidad Nacional de Córdoba
OAI Identificador
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Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro de Investigación en Bioquímica Clínica e Inmunología (CIBICI); Argentina.Fil: Mena, Cristian Javier. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Departamento de Bioquímica Clínica; Argentina.Fil: Mena, Cristian Javier. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro de Investigación en Bioquímica Clínica e Inmunología (CIBICI); Argentina.Fil: Chiapello, Laura Silvina. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Departamento de Bioquímica Clínica; Argentina.Fil: Chiapello, Laura Silvina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro de Investigación en Bioquímica Clínica e Inmunología (CIBICI); Argentina.La dermatofitosis es una enfermedad fúngica superficial muy frecuente que afecta a los tejidos queratinizados, como la piel, el cabello y las uñas. Hemos informado previamente que la IL-17A producida por las células γδT y αβT residentes en la piel es importante en la defensa contra los dermatofitos. Además, la depleción aislada de células γδT no aumenta la susceptibilidad, ya que la producción de IL-17A por las células epidérmicas no se suprime. En este estudio, nuestro objetivo es caracterizar con mayor detalle el fenotipo, el origen y la función de las células βTCR+ productoras de IL-17A en la piel. Se infectaron epicutáneamente ratones transgénicos IL-17A-GFP y ratones CD8 KO con Nannizzia gypsea en el dorso. Para estudiar las células T residentes, se inyectó intraperitonealmente una dosis diaria de Fingolimod (FTY-720, 2 μg/g) comenzando 24 horas antes de la infección. Al sexto día posterior a la infección, se extrajo piel del dorso y se trató con tripsina/EDTA (2 h/37 °C). Las suspensiones de células epidérmicas se utilizaron para el análisis por citometría de flujo (FACS) y la determinación de la carga fúngica. A los seis días posteriores a la infección, el análisis por FACS reveló que las células IL-17A+ βTCR+ estaban compuestas principalmente por células CD4-CD8- doble negativas (DN). Esta población DN no se vio afectada por el tratamiento con FTY-720, lo que sugiere que este subconjunto se mantiene en la piel independientemente del influjo de linfocitos T procedentes de los ganglios linfáticos de drenaje. Estudios previos han demostrado que las células T DN pueden tener un origen tímico o derivar de células T CD8 periféricas mediante la regulación negativa del receptor CD8. Tras la infección por N. gypsea, los ratones CD8 KO mostraron una menor producción de IL-17A por parte de los linfocitos T de la piel (P= 0,0358) en comparación con los ratones WT infectados. Sin embargo, las células DN seguían presentes,lo que sugiere que no se originan a partir de linfocitos T CD8 durante la dermatofitosis. En conjunto, estos datos demuestran que los linfocitos T βTCR+ productores de IL-17A residentes en la piel son mayoritariamente doble negativos para la expresión de CD4 y CD8. A pesar de la mayor susceptibilidad de los ratones CD8 KO a la infección, estas células DN no derivan de linfocitos T CD8, por lo que se necesitan más estudios para determinar su origen y función.https://www.medicinabuenosaires.com/PMID/36368022.pdfFil: Beccacece, Ignacio. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Departamento de Bioquímica Clínica; Argentina.Fil: Beccacece, Ignacio. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro de Investigación en Bioquímica Clínica e Inmunología (CIBICI); Argentina.Fil: Almeida, Mariel. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Departamento de Bioquímica Clínica; Argentina.Fil: Almeida, Mariel. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro de Investigación en Bioquímica Clínica e Inmunología (CIBICI); Argentina.Fil: Guasconi, Lorena. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Departamento de Bioquímica Clínica; Argentina.Fil: Guasconi, Lorena. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro de Investigación en Bioquímica Clínica e Inmunología (CIBICI); Argentina.Fil: Mena, Cristian Javier. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Departamento de Bioquímica Clínica; Argentina.Fil: Mena, Cristian Javier. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro de Investigación en Bioquímica Clínica e Inmunología (CIBICI); Argentina.Fil: Chiapello, Laura Silvina. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Departamento de Bioquímica Clínica; Argentina.Fil: Chiapello, Laura Silvina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro de Investigación en Bioquímica Clínica e Inmunología (CIBICI); Argentina.Enfermedades Infecciosashttps://orcid.org/0009-0002-2979-8469https://orcid.org/0009-0000-4515-1951https://orcid.org/0009-0003-6748-8071https://orcid.org/0009-0007-1090-7094https://orcid.org/0009-0000-0022-9946https://orcid.org/0009-0004-6375-53952022info:eu-repo/semantics/conferenceObjectinfo:eu-repo/semantics/publishedVersionhttp://purl.org/coar/resource_type/c_5794info:ar-repo/semantics/documentoDeConferenciaapplication/pdfapplication/pdfBeccacece, I. et al. (16-19 de noviembre de 2022). αβT cells produce IL-17A during nannizzia gypsea dermatophytic infection. [Ponencia]. Reunión conjunta: LXVII Reunión anual de la Sociedad Argentina de Investigación Clínica, LXX Reunión anual de la Sociedad Argentina de Inmunología & 3er Congreso Franco-Argentino de Inmunología. Reunión anual 2022 de la Sociedad Argentina de Fisiología. 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Fil: Mena, Cristian Javier. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Departamento de Bioquímica Clínica; Argentina.
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Fil: Chiapello, Laura Silvina. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Departamento de Bioquímica Clínica; Argentina.
Fil: Chiapello, Laura Silvina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro de Investigación en Bioquímica Clínica e Inmunología (CIBICI); Argentina.
La dermatofitosis es una enfermedad fúngica superficial muy frecuente que afecta a los tejidos queratinizados, como la piel, el cabello y las uñas. Hemos informado previamente que la IL-17A producida por las células γδT y αβT residentes en la piel es importante en la defensa contra los dermatofitos. Además, la depleción aislada de células γδT no aumenta la susceptibilidad, ya que la producción de IL-17A por las células epidérmicas no se suprime. En este estudio, nuestro objetivo es caracterizar con mayor detalle el fenotipo, el origen y la función de las células βTCR+ productoras de IL-17A en la piel. Se infectaron epicutáneamente ratones transgénicos IL-17A-GFP y ratones CD8 KO con Nannizzia gypsea en el dorso. Para estudiar las células T residentes, se inyectó intraperitonealmente una dosis diaria de Fingolimod (FTY-720, 2 μg/g) comenzando 24 horas antes de la infección. Al sexto día posterior a la infección, se extrajo piel del dorso y se trató con tripsina/EDTA (2 h/37 °C). Las suspensiones de células epidérmicas se utilizaron para el análisis por citometría de flujo (FACS) y la determinación de la carga fúngica. A los seis días posteriores a la infección, el análisis por FACS reveló que las células IL-17A+ βTCR+ estaban compuestas principalmente por células CD4-CD8- doble negativas (DN). Esta población DN no se vio afectada por el tratamiento con FTY-720, lo que sugiere que este subconjunto se mantiene en la piel independientemente del influjo de linfocitos T procedentes de los ganglios linfáticos de drenaje. Estudios previos han demostrado que las células T DN pueden tener un origen tímico o derivar de células T CD8 periféricas mediante la regulación negativa del receptor CD8. Tras la infección por N. gypsea, los ratones CD8 KO mostraron una menor producción de IL-17A por parte de los linfocitos T de la piel (P= 0,0358) en comparación con los ratones WT infectados. Sin embargo, las células DN seguían presentes,lo que sugiere que no se originan a partir de linfocitos T CD8 durante la dermatofitosis. En conjunto, estos datos demuestran que los linfocitos T βTCR+ productores de IL-17A residentes en la piel son mayoritariamente doble negativos para la expresión de CD4 y CD8. A pesar de la mayor susceptibilidad de los ratones CD8 KO a la infección, estas células DN no derivan de linfocitos T CD8, por lo que se necesitan más estudios para determinar su origen y función.
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Fil: Guasconi, Lorena. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Departamento de Bioquímica Clínica; Argentina.
Fil: Guasconi, Lorena. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro de Investigación en Bioquímica Clínica e Inmunología (CIBICI); Argentina.
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Fil: Mena, Cristian Javier. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro de Investigación en Bioquímica Clínica e Inmunología (CIBICI); Argentina.
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