The epigenetic EZH2/H3K27me3 axis modulates lactotroph tumour cell proliferation

Autores: Zlocowski, Natacha; Sosa, Liliana del Valle; Guido, Carolina Beatriz; Mukdsi, Jorge Humberto; Torres, Alicia Inés; Petiti, Juan Pablo
Año de publicación: 2022
Idioma: inglés
Tipo de recurso: documento de conferencia
Estado: versión publicada
Descripción: Fil: Zlocowski, Natacha. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas; Argentina.
Fil: Zlocowski, Natacha. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Médicas. Centro de Microscopía Electrónica; Argentina.
Fil: Sosa, Liliana del Valle. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas; Argentina.
Fil: Sosa, Liliana del Valle. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Médicas; Argentina.
Fil: Sosa, Liliana del Valle. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Investigaciones en Ciencias de la Salud (INICSA); Argentina.
Fil: Guido, Carolina Beatriz. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Médicas; Argentina.
Fil: Guido, Carolina Beatriz. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Investigaciones en Ciencias de la Salud (INICSA); Argentina.
Fil: Mukdsi, Jorge Humberto. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Médicas; Argentina.
Fil: Mukdsi, Jorge Humberto. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Investigaciones en Ciencias de la Salud (INICSA); Argentina.
Fil: Torres, Alicia Ines. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Médicas. Centro de Microscopia Electrónica; Argentina.
Fil: Torres, Alicia Ines. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Investigaciones en Ciencias de la Salud (INICSA); Argentina.
Fil: Petiti, Juan Pablo. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Médicas; Argentina.
Fil: Petiti, Juan Pablo. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Investigaciones en Ciencias de la Salud (INICSA); Argentina.
Los genes asociados a los tumores neuroendocrinos hipofisarios (PitNET) pueden inactivarse mediante modificaciones epigenéticas, lo que sugiere que los factores de regulación epigenética desempeñan un papel importante en la tumorigénesis de los PitNET. Sin embargo, aún no se comprende bien la inhibición de estos factores con miras a proponer nuevas estrategias terapéuticas. El objetivo de este estudio fue examinar la participación del eje EZH2/H3K27me3 en la proliferación de células tumorales lactotropas. Se utilizó un modelo experimental de tumor secretor de prolactina (PRL) en ratas Fisher adultas y la línea celular tumoral hipofisaria GH3 (secretora de PRL). La expresión de EZH2 y H3K27me3 se analizó mediante *Western blot* e inmunohistoquímica. La coexpresión de H3K27me3 y PRL se evaluó mediante inmunofluorescencia e inmunomarcaje por microscopía electrónica. Los niveles de ARNm de p21, p53, Cdk4 y ciclina D1 se determinaron mediante qPCR. La línea celular GH3 se trató con GSK343 (5-10 µM), un inhibidor específico de EZH2, durante 72 horas; posteriormente, se realizaron ensayos MTT y de incorporación de BrdU. Análisis estadístico: ANOVA-Tukey o prueba t. La expresión de EZH2 y H3K27me3 aumentó —observándose un mayor número de marcas nucleares positivas— en los tumores experimentales de PRL en comparación con las hipófisis control. Asimismo, la coexpresión de H3K27me3 y PRL aumentó en las glándulas tumorales respecto a las glándulas normales (p < 0,05). Por el contrario, los niveles de ARNm de p21 disminuyeron significativamente, mientras que los niveles de ARNm de p53, Cdk4 y ciclina D1 no mostraron diferencias significativas (p < 0,05) entre los tumores de PRL y las glándulas normales. Los ensayos *in vitro* revelaron que la inhibición del eje EZH2/H3K27me3 mediante GSK343 redujo significativamente la viabilidad celular y la incorporación de BrdU en las células tumorales GH3 (p < 0,05). Esta es la primera vez que se estudia la H3K27me3 en el contexto de los prolactinomas; los hallazgos sugieren que un aumento de los niveles de EZH2 y H3K27me3 en los tumores productores de prolactina repercute directamente en la proliferación celular, por lo que el eje EZH2/H3K27me3 podría constituir una diana terapéutica prometedora para los PitNET secretores de prolactina.
Fil: Zlocowski, Natacha. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas; Argentina.
Fil: Zlocowski, Natacha. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Médicas. Centro de Microscopía Electrónica; Argentina.
Fil: Sosa, Liliana del Valle. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas; Argentina.
Fil: Sosa, Liliana del Valle. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Médicas; Argentina.
Fil: Sosa, Liliana del Valle. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Investigaciones en Ciencias de la Salud (INICSA); Argentina.
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Fil: Guido, Carolina Beatriz. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Investigaciones en Ciencias de la Salud (INICSA); Argentina.
Fil: Mukdsi, Jorge Humberto. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Médicas; Argentina.
Fil: Mukdsi, Jorge Humberto. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Investigaciones en Ciencias de la Salud (INICSA); Argentina.
Fil: Torres, Alicia Ines. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Médicas. Centro de Microscopia Electrónica; Argentina.
Fil: Torres, Alicia Ines. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Investigaciones en Ciencias de la Salud (INICSA); Argentina.
Fil: Petiti, Juan Pablo. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Médicas; Argentina.
Fil: Petiti, Juan Pablo. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Investigaciones en Ciencias de la Salud (INICSA); Argentina.
Bioquímica y Biología Molecular (ídem 3.1.10)
Materia: Ratas Fischer
Tumores Neuroendocrinos
Prolactinoma
Nivel de accesibilidad: acceso abierto
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Repositorio
Institución: Universidad Nacional de Córdoba
OAI Identificador: oai:rdu.unc.edu.ar:11086/563194

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Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Investigaciones en Ciencias de la Salud (INICSA); Argentina.Fil: Mukdsi, Jorge Humberto. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Médicas; Argentina.Fil: Mukdsi, Jorge Humberto. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Investigaciones en Ciencias de la Salud (INICSA); Argentina.Fil: Torres, Alicia Ines. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Médicas. Centro de Microscopia Electrónica; Argentina.Fil: Torres, Alicia Ines. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Investigaciones en Ciencias de la Salud (INICSA); Argentina.Fil: Petiti, Juan Pablo. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Médicas; Argentina.Fil: Petiti, Juan Pablo. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Investigaciones en Ciencias de la Salud (INICSA); Argentina.Los genes asociados a los tumores neuroendocrinos hipofisarios (PitNET) pueden inactivarse mediante modificaciones epigenéticas, lo que sugiere que los factores de regulación epigenética desempeñan un papel importante en la tumorigénesis de los PitNET. Sin embargo, aún no se comprende bien la inhibición de estos factores con miras a proponer nuevas estrategias terapéuticas. El objetivo de este estudio fue examinar la participación del eje EZH2/H3K27me3 en la proliferación de células tumorales lactotropas. Se utilizó un modelo experimental de tumor secretor de prolactina (PRL) en ratas Fisher adultas y la línea celular tumoral hipofisaria GH3 (secretora de PRL). La expresión de EZH2 y H3K27me3 se analizó mediante Western blot e inmunohistoquímica. La coexpresión de H3K27me3 y PRL se evaluó mediante inmunofluorescencia e inmunomarcaje por microscopía electrónica. Los niveles de ARNm de p21, p53, Cdk4 y ciclina D1 se determinaron mediante qPCR. La línea celular GH3 se trató con GSK343 (5-10 µM), un inhibidor específico de EZH2, durante 72 horas; posteriormente, se realizaron ensayos MTT y de incorporación de BrdU. Análisis estadístico: ANOVA-Tukey o prueba t. La expresión de EZH2 y H3K27me3 aumentó —observándose un mayor número de marcas nucleares positivas— en los tumores experimentales de PRL en comparación con las hipófisis control. Asimismo, la coexpresión de H3K27me3 y PRL aumentó en las glándulas tumorales respecto a las glándulas normales (p < 0,05). Por el contrario, los niveles de ARNm de p21 disminuyeron significativamente, mientras que los niveles de ARNm de p53, Cdk4 y ciclina D1 no mostraron diferencias significativas (p < 0,05) entre los tumores de PRL y las glándulas normales. Los ensayos in vitro revelaron que la inhibición del eje EZH2/H3K27me3 mediante GSK343 redujo significativamente la viabilidad celular y la incorporación de BrdU en las células tumorales GH3 (p < 0,05). Esta es la primera vez que se estudia la H3K27me3 en el contexto de los prolactinomas; los hallazgos sugieren que un aumento de los niveles de EZH2 y H3K27me3 en los tumores productores de prolactina repercute directamente en la proliferación celular, por lo que el eje EZH2/H3K27me3 podría constituir una diana terapéutica prometedora para los PitNET secretores de prolactina.Fil: Zlocowski, Natacha. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas; Argentina.Fil: Zlocowski, Natacha. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Médicas. Centro de Microscopía Electrónica; Argentina.Fil: Sosa, Liliana del Valle. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas; Argentina.Fil: Sosa, Liliana del Valle. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Médicas; Argentina.Fil: Sosa, Liliana del Valle. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Investigaciones en Ciencias de la Salud (INICSA); Argentina.Fil: Guido, Carolina Beatriz. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Médicas; Argentina.Fil: Guido, Carolina Beatriz. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Investigaciones en Ciencias de la Salud (INICSA); Argentina.Fil: Mukdsi, Jorge Humberto. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Médicas; Argentina.Fil: Mukdsi, Jorge Humberto. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Investigaciones en Ciencias de la Salud (INICSA); Argentina.Fil: Torres, Alicia Ines. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Médicas. Centro de Microscopia Electrónica; Argentina.Fil: Torres, Alicia Ines. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Investigaciones en Ciencias de la Salud (INICSA); Argentina.Fil: Petiti, Juan Pablo. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Médicas; Argentina.Fil: Petiti, Juan Pablo. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Investigaciones en Ciencias de la Salud (INICSA); Argentina.Bioquímica y Biología Molecular (ídem 3.1.10)https://orcid.org/0000-0003-0268-9342https://orcid.org/0000-0002-3036-8530https://orcid.org/0000-0003-2178-6842https://orcid.org/0000-0002-8555-34262022info:eu-repo/semantics/conferenceObjectinfo:eu-repo/semantics/publishedVersionhttp://purl.org/coar/resource_type/c_5794info:ar-repo/semantics/documentoDeConferenciaapplication/pdfZlocowski, N. et al. (16-19 de noviembre de 2022) The epigenetic ezh2/h3k27me3 axis modulates lactotroph tumour cell proliferation. [Ponencia]. Reunión conjunta: LXVII Reunión anual de la Sociedad Argentina de Investigación Clínica, LXX Reunión anual de la Sociedad Argentina de Inmunología & 3er Congreso Franco-Argentino de Inmunología. Reunión anual 2022 de la Sociedad Argentina de Fisiología. Conferencia, Buenos Aires, Argentina.1669-9106http://hdl.handle.net/11086/563194enginfo:eu-repo/semantics/openAccessreponame:Repositorio Digital Universitario (UNC)instname:Universidad Nacional de Córdobainstacron:UNC2026-09-24T11:35:27Zoai:rdu.unc.edu.ar:11086/563194Institucionalhttps://rdu.unc.edu.ar/Universidad públicaNo correspondehttp://rdu.unc.edu.ar/oai/snrdoca.unc@gmail.comArgentinaNo correspondeNo correspondeNo correspondeopendoar:25722026-09-24 11:35:28.651Repositorio Digital Universitario (UNC) - Universidad Nacional de Córdobafalse
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Los genes asociados a los tumores neuroendocrinos hipofisarios (PitNET) pueden inactivarse mediante modificaciones epigenéticas, lo que sugiere que los factores de regulación epigenética desempeñan un papel importante en la tumorigénesis de los PitNET. Sin embargo, aún no se comprende bien la inhibición de estos factores con miras a proponer nuevas estrategias terapéuticas. El objetivo de este estudio fue examinar la participación del eje EZH2/H3K27me3 en la proliferación de células tumorales lactotropas. Se utilizó un modelo experimental de tumor secretor de prolactina (PRL) en ratas Fisher adultas y la línea celular tumoral hipofisaria GH3 (secretora de PRL). La expresión de EZH2 y H3K27me3 se analizó mediante Western blot e inmunohistoquímica. La coexpresión de H3K27me3 y PRL se evaluó mediante inmunofluorescencia e inmunomarcaje por microscopía electrónica. Los niveles de ARNm de p21, p53, Cdk4 y ciclina D1 se determinaron mediante qPCR. La línea celular GH3 se trató con GSK343 (5-10 µM), un inhibidor específico de EZH2, durante 72 horas; posteriormente, se realizaron ensayos MTT y de incorporación de BrdU. Análisis estadístico: ANOVA-Tukey o prueba t. La expresión de EZH2 y H3K27me3 aumentó —observándose un mayor número de marcas nucleares positivas— en los tumores experimentales de PRL en comparación con las hipófisis control. Asimismo, la coexpresión de H3K27me3 y PRL aumentó en las glándulas tumorales respecto a las glándulas normales (p < 0,05). Por el contrario, los niveles de ARNm de p21 disminuyeron significativamente, mientras que los niveles de ARNm de p53, Cdk4 y ciclina D1 no mostraron diferencias significativas (p < 0,05) entre los tumores de PRL y las glándulas normales. Los ensayos in vitro revelaron que la inhibición del eje EZH2/H3K27me3 mediante GSK343 redujo significativamente la viabilidad celular y la incorporación de BrdU en las células tumorales GH3 (p < 0,05). Esta es la primera vez que se estudia la H3K27me3 en el contexto de los prolactinomas; los hallazgos sugieren que un aumento de los niveles de EZH2 y H3K27me3 en los tumores productores de prolactina repercute directamente en la proliferación celular, por lo que el eje EZH2/H3K27me3 podría constituir una diana terapéutica prometedora para los PitNET secretores de prolactina. Fil: Zlocowski, Natacha. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas; Argentina. Fil: Zlocowski, Natacha. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Médicas. Centro de Microscopía Electrónica; Argentina. Fil: Sosa, Liliana del Valle. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas; Argentina. Fil: Sosa, Liliana del Valle. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Médicas; Argentina. Fil: Sosa, Liliana del Valle. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Investigaciones en Ciencias de la Salud (INICSA); Argentina. Fil: Guido, Carolina Beatriz. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Médicas; Argentina. Fil: Guido, Carolina Beatriz. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Investigaciones en Ciencias de la Salud (INICSA); Argentina. Fil: Mukdsi, Jorge Humberto. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Médicas; Argentina. Fil: Mukdsi, Jorge Humberto. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Investigaciones en Ciencias de la Salud (INICSA); Argentina. Fil: Torres, Alicia Ines. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Médicas. Centro de Microscopia Electrónica; Argentina. Fil: Torres, Alicia Ines. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Investigaciones en Ciencias de la Salud (INICSA); Argentina. Fil: Petiti, Juan Pablo. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Médicas; Argentina. Fil: Petiti, Juan Pablo. 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